Alkohol a mięsień serca

Abstrakt

Napoje alkoholowe odgrywały istotną rolę w życiu społecznym od zarania dziejów. Wzbogacały potrawy, uświetniały uroczystości, stanowiły cenny prezent, ale także dla niektórych, stawały się sposobem na chwilową ucieczkę przed rzeczywistością. Ich efekty toksyczne zależą od dawki przyjętego etanolu. U osób wypijających 7-8 standardowych drinków dziennie na przestrzeni kilku lat w mięśniu serca rozwijają się zmiany strukturalne i czynnościowe, prowadzące ostatecznie do kardiomiopatii alkoholowej. Klinicznie przebiega ona podobnie do kardiomiopatii rozstrzeniowej i nierzadko stwarza trudności diagnostyczne. We wczesnym okresie przebieg choroby jest bezobjawowy. Następnie stopniowo narasta ogólna męczliwoścć, aż po objawy ciezkiej niewydolności serca. Na złożony mechanizm uszkodzenia miokardium składają się, między innymi, zmiany w ekspresji białek sarkoplazmatycznych, zaburzenia szlaków sygnałowych, upośledzenie czynności mitochondriów, apoptoza i martwica. Większość z tych zaburzeń zaobserwowano w badaniach eksperymentalnych na zwierzętach. Potwierdzono zaburzenia syntezy białek na poziomie translacji, modulacji inicjacji łańcucha peptydowego i dostępności eukariotycznego czynnika inicjacji (eIF). Perfuzja mięśnia roztworem alkoholu skutkowała wystąpieniem przystosowań oszczedzających energię, typowych dla procesu starzenia lub chorób zwiekszających obciążenie następcze, co wyrażał wzrost ekspresji izoform?-MHC miozyny. W innych badaniach ujawniono prowadzącą do apoptozy fragmentację DNA i wzrost zawartości białka Bax. Wśród czynników sprzyjających rozwojowi kardiomiopatii badano także zmiany w przepływie jonów wapnia i stres oksydacyjny. Pomimo niekorzystnych dla mięśnia serca wyników eksperymentalnych, obserwacje kliniczne potwierdzają kardioprotekcyjne działanie małych ilości alkoholu (21-24 gramów/dobę). Zastosowanie w praktyce wiedzy płynącej z badań podstawowych wymaga dalszych obserwacji klinicznych.